Frenar el deterioro de la mielina, clave para evitar la discapacidad en la EM


Estamos avanzando en la comprensión de cómo el daño hecho al Sistema Nervioso conduce a la pérdida de neuronas y al progreso en la discapacidad. Todavía es un boceto, pero se trata de un mensaje optimista (otro más) que han lanzado los más de 200 expertos en la lucha contra la Esclerosis Múltiple (EM) que participaron el pasado mes de mayo en el Segundo Congreso Científico de la Alianza Internacional de Esclerosis Múltiple (EM) Progresiva, que tuvo lugar en San Francisco (Estados Unidos).

Así, el investigador español que trabaja en el Institute of Neuroimmulogy and Multiple Sclerosis (INIMS) de Alemania, Manuel Friese, explicó el camino que sigue las inflamación crónica de la Esclerosis Múltiple hacia el deterioro físico que acusa la enfermedad. Friese presentó a la mielina, sustancia que recubre las terminaciones nerviosas y que potencia la señal que los nervios envían la cerebro. El daño producido en esta sustancia (del que se desconoce aún su causa) es el responsable originario del daño que provoca la discapacidad en los afectados de EM.

Los axones sustituyen mal a la mielina cuando ésta se deteriora

Cuando la sustancia que potencia las señales nerviosas hacia el cerebro resulta deteriorada, los axones neuronalespueden responder redistribuyendo poros (llamados canales iónicos) a lo largo de las áreas despojadas de mielina para facilitar la señalización nerviosa. Esto aumenta la demanda energética y puede conducir a una sobrecarga de calcio y sodio en el axón, lo que contribuye a la degeneración.

Así, conociendo el proceso de deterioro de los principales actores en el proceso de degeneración de la EM, se podrán dilucidar nuevas terapias dirigidas a proteger los nervios. Friese apunta a la amilorida, un antiguo diurético (llamada comúnmente píldora de agua) que se ha redirigido y probado en EM por su habilidad para bloquear un tipo específico de canal.

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