Validado un análisis de retina para el seguimiento de pacientes con EM


Durante mucho tiempo, se ha considerado que la desmielinización era el único sustrato fundamental de la EM; sin embargo, en la actualidad se conoce que durante el curso de esta enfermedad se suceden fenómenos de desmielinización, degeneración axonal y daño cortical.

Estudios recientes, usando técnicas de resonancia cuantitativas, como la resonancia magnética de tensor de difusión y la RM de transferencia de magnetización, han confirmado que el daño tisular no sólo se produce en las lesiones visibles en T2 sino también en la sustancia blanca de apariencia normal y en la sustancia gris de apariencia normal.

El daño cerebral axonal y la degeneración waleriana de las neuronas se inicia en las fases más iniciales de la enfemedad. La acumulación progresiva del daño axonal parece ser la principal causa de los déficit neurológicos incapacitantes que pueden llevar a una discapacidad permanente.

El 85% de los pacientes que posteriormente son diagnosticados de esclerosis múltiple clínicamente definida debutan con un episodio agudo o subagudo de disfunción neurológica; a esta forma de presentación inicial se le denomina síndrome clínico aislado (SCA). Las formas más frecuentes de SCA son la neuritis óptica, la mielitis y el síndrome aislado de tronco encefálico.

La tomografía de coherencia óptica (OCT) es un nuevo método que podría ayudar al análisis de la neurodegeneración en la esclerosis múltiple (EM) al capturar el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL). Los metanálisis de datos para el dominio del tiempo OCT muestran un adelgazamiento de la RNFL de 20 · 38 μm (IC 95% 17 · 91-22 · 86, n = 2063, p <0 · 0001) después de la neuritis óptica en la EM y de 7 · 08 μm (5 · 52-8 · 65, n = 3154, p <0 · 0001) en la EM sin neuritis óptica.

El adelgazamiento RNFL estimado en pacientes con EM es mayor que el esperado en el envejecimiento normal, probablemente debido a la degeneración transináptica retrógrada y la pérdida progresiva de células ganglionares de la retina, además del adelgazamiento más pronunciado causado por la neuritis óptica, si está presente.

El grosor de la RNFL se correlaciona con el funcionamiento visual y neurológico, así como con los datos paraclínicos.

Neuritis óptica

La neuritis óptica es una neuropatía inflamatoria óptica y es el primer síntoma de esclerosis múltiple en el 20% de los pacientes afectados por esta enfermedad.

Las células ganglionares de la retina son la primera neurona de la vía visual y sus axones constituyen aproximadamente el 82% del espesor de la capa de fibras nerviosas (CFN); mientras que al menos el 18% restante está formado por glía.

Se ha demostrado que un brote de neuritis óptica produce daño de estos axones y se manifiesta por la palidez de la papila y por la pérdida de espesor de la CFN. Además, los axones de las células ganglionares no se mielinizan hasta atravesar la lámina cribosa, lo que convierte al nervio óptico en un lugar accesible para estudiar en el sistema nervioso central.

Tomografía de coherencia óptica

La tomografía de coherencia óptica (Optical coherente tomography, OCT) es una técnica exploratoria diseñada para evaluar in vivo de forma cualitativa y cuantitativa el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina, la cabeza del nervio óptico (CNO) y la mácula.

Se trata de una técnica no invasiva, precisa, cuantitativa, fácil de usar y reproducible, que permite obtener imágenes del espesor de la retina y cuantificar el grosor de ésta y de su capa más interna, la CFN.

La OCT ha demostrado ser útil para detectar adelgazamiento de la CFN producida por diversas patologías, sobre todo el glaucoma. La tomografía de coherencia óptica se fundamenta en la interferometría de baja coherencia, un principio análogo al ultrasonido, pero que en lugar de ondas acústicas utiliza ondas de luz. Esta técnica permite medir estructuras y distancias en la escala de 8 a 10 µm, en contraste con la escala de 100 μm característica del ultrasonido. La resolución transversal es de 20 μm. Se ha verificado que las medidas que obtiene se corresponden con los grosores de cortes histológicos.

La tomografía de coherencia óptica proyecta en la retina, mediante un láser diodo, un haz luminoso (820 nm) y seguidamente compara los retardos de los ecos de la luz reflejada desde la retina con los obtenidos al reflejar el mismo haz luminoso en un espejo de referencia situado a distancias conocidas.

La reflexión de la luz desde los tejidos intraoculares depende de la distancia, el grosor y la distinta reflectividad de los tejidos. Cuando el interferómetro del OCT combina los impulsos de luz reflejada desde la retina y desde el espejo de referencia se produce un fenómeno denominado “interferencia”.

El interferómetro del OCT detecta, recopila, procesa y almacena electrónicamente los patrones de retardo de los ecos procedentes de la retina para construir una imagen de corte transversal (tomografía) de la anatomía retiniana.

POR DEBAJO DE UN DETERMINADO GROSOR DE RETINA, 88 MICRAS, LOS PACIENTES TIENEN UNA PEOR EVOLUCIÓN DE SU ENFERMEDAD

Así, aquellos pacientes con un grosor de la retina inferior a esta cifra tienen el doble de riesgo de empeorar entre el año y los 3 años, riesgo que se cuadruplica entre los 3 y 5 años. La OCT sirve para monitorizar la progresión de la enfermedad y, dado que es una técnica menos costosa y más sencilla que otras que se utilizan de forma habitual, como la resonancia magnética, puede ser útil para hacer un seguimiento de rutina de los pacientes. “No es que sustituya a la resonancia magnética, pero permite realizar la prueba cuando el paciente viene a consulta cada 6 meses para hacer su visita de control”.

La tomografía de coherencia óptica en la neuritis óptica y esclerosis múltiple

El 85% de pacientes que desarrollarán una esclerosis múltiple clínicamente definida (EMCD) comienzan con un episodio denominado síndrome clínico aislado (SCA), siendo la neuritis óptica una de las formas más frecuentes. Aunque la patogenia de la EM es principalmente desmielinizante, también presenta daño y pérdida axonal. Este daño axonal, que empieza a aparecer en las fases precoces de la enfermedad, es la causa de los déficits neurológicos irreversibles.

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